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作用機(jī)制是抗突變、抑制COX，對(duì)細(xì)胞周期發(fā)揮作用，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等。有學(xué)者在研究中得出白藜蘆醇能抑制白血病細(xì)胞株HL-60細(xì)胞，肝癌胚細(xì)胞（HepG2）的生長(zhǎng)增殖活性，對(duì)正常細(xì)胞及大腸上皮癌Lovo細(xì)胞，肺癌PG細(xì)胞沒(méi)有作用，提示，白藜蘆醇的作用因細(xì)胞的類(lèi)型不同而異，并且它只對(duì)一部分癌細(xì)胞的生長(zhǎng)具有抑制作用，即白藜蘆醇的抗癌作用具有癌種類(lèi)的選擇性，不同類(lèi)型的癌細(xì)胞對(duì)白藜蘆醇的敏感性各不相同。
2.1.1實(shí)驗(yàn)表明白藜蘆醇在微摩爾范圍內(nèi)以時(shí)間和劑量依賴(lài)方式阻滯細(xì)胞周期S期向G2/M期的過(guò)渡達(dá)到抑制細(xì)胞增殖。
2.1.2還有實(shí)驗(yàn)提示白藜蘆醇是通過(guò)p53依賴(lài)途徑調(diào)節(jié)誘導(dǎo)肝癌胚細(xì)胞（HepG2）細(xì)胞凋亡。同時(shí)用Hep G2 和Hep 3B兩個(gè)細(xì)胞做實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明白藜蘆醇只抑制p53陽(yáng)性的Hep G2 細(xì)胞生長(zhǎng)。證明白藜蘆醇處理的細(xì)胞在G1期受到阻滯和p21表達(dá)的增加有聯(lián)系。
用兩種胰腺腫瘤細(xì)胞系PANC-1和AsPC-1作實(shí)驗(yàn)，可用[3H]胸腺嘧啶脫氧核苷測(cè)量到白藜蘆醇以濃度和時(shí)間依賴(lài)方式抑制兩種腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。用100微摩爾/升白藜蘆醇處理后的48和72小時(shí)，PANC-1 和 AsPC-1 細(xì)胞系數(shù)量顯著減少。白藜蘆醇誘導(dǎo)的生長(zhǎng)抑制伴隨以細(xì)胞cell rounding和cell membrane blebbing為特征的細(xì)胞凋亡形態(tài)的變化。 用流式細(xì)胞儀測(cè)量的DNA的Propidium碘化染色顯示白藜蘆醇處理過(guò)后的PANC-1 和 AsPC-1細(xì)胞 ，在sub-G0/G1 片段有明顯的增加。
通過(guò)對(duì)人胸腺瘤MCF-7和MDA-MB-231兩個(gè)細(xì)胞系的作用分析白藜蘆醇介入細(xì)胞周期控制的誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制。對(duì)于MDA-MB-231細(xì)胞系，白藜蘆醇降低陽(yáng)性G1/S和G2/M細(xì)胞周期激酶活性和表達(dá)，以濃度依賴(lài)方式阻滯（糖核）苷酸還原酶的作用，但對(duì)于腫瘤抑制物p21、p27和p53的低表達(dá)沒(méi)有顯著作用。對(duì)于MCF-7細(xì)胞系中，白藜蘆醇使表達(dá)陽(yáng)性G1/S和G2/M調(diào)節(jié)因子產(chǎn)生明顯和瞬時(shí)的升高，同時(shí)，在p27和p53高濃度存在條件下，p21被明顯誘導(dǎo)，這些相反的結(jié)果導(dǎo)致MCF-7細(xì)胞的細(xì)胞周期在S片段的封閉和細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。
有文獻(xiàn)報(bào)道實(shí)驗(yàn)評(píng)定強(qiáng)化細(xì)胞凋亡蛋白質(zhì)如Bax在人HCT116結(jié)腸腫瘤細(xì)胞的表達(dá)、亞細(xì)胞定位和重要性。結(jié)果表明低于調(diào)節(jié)濃度的白藜蘆醇誘導(dǎo)分子水平Bax蛋白質(zhì)線粒體的協(xié)助定位，線粒體潛在折疊和caspases-3和caspases-9 的作用，最后使細(xì)胞凋亡。如果Bax缺乏，線粒體細(xì)胞膜潛在折疊延遲，細(xì)胞凋降低但仍然存在。結(jié)論，生理劑量的白藜蘆醇可以誘導(dǎo)Bax介導(dǎo)和非Bax依賴(lài)線粒體細(xì)胞凋亡。這兩種方式均可限制細(xì)胞集落的形成。
有文獻(xiàn)報(bào)道，用白藜蘆醇處理荷爾蒙敏感 LNCaP細(xì)胞和荷爾蒙不敏感DU145細(xì)胞，三或己烯雌酚（DES）作陽(yáng)性對(duì)照的實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇不管是對(duì)荷爾蒙易感或是荷爾蒙不易感的細(xì)胞都有毒性作用，說(shuō)明荷爾蒙易感狀態(tài)不是白藜蘆醇對(duì)腫瘤細(xì)胞抑制的決定因素，此外，羥基基團(tuán)是細(xì)胞毒性的必須基團(tuán)。